פיברינוגן

פיברינוגן מיוצר על-ידי הכבד והוא המצע שתרומבין הופך לפיברין בשלב הסופי של מפל הקרישה. שני נרטיבים קליניים חשובים: (1) פיברינוגן יורד אצל מטופל מדמם הוא הסימן הקלאסי לקרישה תוך-וסקולרית מפושטת (DIC) — גורמי הקרישה נצרכים מהר יותר מהקצב שבו הכבד מייצר אותם; (2) פיברינוגן עולה הוא חלק מתגובת השלב החריף (לצד CRP) ועוקב אחר דלקת כרונית וסיכון לב-וכלי דם. הרמה לצד D-dimer + טסיות + PT/INR היא פאנל DIC הסטנדרטי.

• תגובת שלב חריף — זיהום, דלקת, ניתוח, חבלה; פיברינוגן עולה עם CRP.
• דלקת כרונית, מחלה אוטואימונית — דלקת מפרקים שגרונית, וסקוליטיס.
• סמן סיכון לב-וכלי דם — מוגבר באופן עצמאי בטרשת עורקים ואחרי MI; פיברינוגן גבוה מעצים סיכון המונע על-ידי LDL.
• היריון, גלולות — עליה פיזיולוגית/תרופתית.
• ממאירות — עליה פראניאופלסטית.

• קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (DIC) — אלח דם, חירומי מיילדות, חבלה רחבה; נצרך מהר יותר מסינתזה.
• מחלת כבד חמורה — סינתזה כבדית נכשלת (שחמת לא-מפוצה).
• אפיברינוגנמיה או דיספיברינוגנמיה מולדת — תורשתיות נדירות.
• טיפול תרומבוליטי — tPA / סטרפטוקינאז מפנים פיברינוגן.
• כימותרפיה עם אספרגינאז — משבשת סינתזת חלבון כבדית.